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La dysplasie de la hanche est une anomalie de développement (dysplasie) de l'articulation coxo-fémorale (hanche). Elle a été étudiée chez plusieurs espèces, incluant l'homme, le chien et le chat.
Contrairement à l'homme, le chien naît avec une hanche normale, mais pendant la croissance apparaissent des changements pathologiques qui mèneront éventuellement à une dégénérescence articulaire (arthrose) coxofémorale. Elle est en fait la cause la plus importante d'arthrose des hanches chez le chien.

Malgré les programmes bien établis de dépistage de la dysplasie de la hanche et une sélection rigoureuse des chiens reproducteurs, cette maladie continue d'avoir un impact économique et émotionnel important pour les éleveurs et propriétaires de chiens. La dysplasie de la hanche est une maladie complexe et encore aujourd'hui, de nombreuses questions restent sans réponse.

Incidence de la dysplasie coxofémorale

La dysplasie de la hanche peut affecter toutes les races de chiens, mais les chiens de grandes races et de races géantes sont plus particulièrement prédisposés: Berger Picard, Dogue de Bordeaux, Bouvier bernois, Berger allemand, Terre neuve, Saint-Bernard, Briard, Beauceron, Leonberg, Rottweiler, Labrador, Golden retriever, Boxer, Samoyède, Setters, Epagneuls, Cockers... On ne note chez le chien aucune prédisposition de sexe.
L'incidence de la dysplasie coxofémorale est variable selon les races;
Cependant, il est difficile pour les Clubs de races de connaître l'incidence réelle de la dysplasie de la hanche dans leur race, car souvent les propriétaires n'envoient pas pour lecture les radiographies des chiens dysplasiques.

Les chats peuvent aussi être occasionnellement touchés par la dysplasie de la hanche, comme en témoignent quelques (rares) radiographies montrant une arthrose des hanches. Mais l'incidence réelle de la dysplasie chez le chat n'est pas connue, et aucun programme de dépistage n'est entrepris à l'heure actuelle.

L'étiologie (causes) de la dysplasie de la hanche, et la progression de la maladie, sont sous l'influence de plusieurs facteurs. A ce jour, la majorité des spécialistes s'accorde pour dire que la dysplasie de la hanche est une maladie d'ordre génétique, héréditaire, dont l'expression ainsi que la progression sont influencés par des facteurs dits environnementaux.

La dysplasie de la hanche, maladie génétique

La génétique de la dysplasie de la hanche est encore peu connue. De nombreux gènes sont sans doute impliqués dans le développement de la maladie, et chacun de ceux-ci contribuerait en partie à l'expression du phénotype.
Un "effet additif" est probable: il faut l'addition d'un certain nombre de gènes défavorables pour que la maladie s'exprime. Si le nombre de gènes défavorables est en deçà d'un certain seuil, la maladie ne s'exprime pas (chien radiologiquement indemne, mais pouvant transmettre ces gènes défavorables à sa descendance).

Le laboratoire Antagène effectue des recherches, en partenariat avec les Clubs de races, pour déterminer les gènes responsables de la dysplasie coxofémorale dans les deux races suivantes: Briard et Leonberg.

Le bagage génétique prédétermine la configuration du bassin du nouveau-né. Il influence par conséquent la forme, la structure, les relations anatomiques de l'articulation coxofémorale, la laxité articulaire, l'innervation, la localisation et l'importance de la masse musculaire, le développement et le remodelage de la tête fémorale, du col fémoral, du grand trochanter et des structures osseuses pelviennes adjacentes.
L'expression de ces gènes, le phénotype, peut être modifié par des facteurs non génétiques (environnementaux). Ces facteurs environnementaux ne peuvent à eux seuls causer la dysplasie de la hanche . Ils peuvent en revanche influencer l'apparition et la sévérité de la maladie.

Phénotype= génotype + facteurs environnementaux.

Donc, le phénotype (apparence radiologique de l'articulation coxofémorale et symptômes) d'un chien ne représente pas nécessairement son génotype.
Une étude faite sur une importante population de chiens a démontré que l'incidence de la dysplasie de la hanche était de 85% chez des chiots issus de deux parents dysplasiques, comparé à 52% lorsqu'un seul parent était dysplasique et 37,5% lorsque les deux parents étaient radiologiquement normaux.
Un chien de phénotype normal peut donc produire des chiots dysplasiques (d'autant plus qu'il y aura beaucoup de dysplasiques parmi ses frères et soeurs et ses ascendants). Ainsi, même si votre chien est radiologiquement normal, il est risqué de le faire reproduire si plusieurs de ses frères et soeurs ou parents sont touchés par cette affection.

L'utilisation successive de sujets reproducteurs phénotypiquement normaux, de génération en génération, a permis de diminuer significativement (de 39% à 17%) l'incidence de la dysplasie de la hanche chez une lignée de Bergers allemands (période de 3,5 ans).

Ceci met en relief la complexité de la génétique de cette maladie mais aussi l'importance d'une gestion rigoureuse de la reproduction des races à risques

Il semble donc réaliste de penser qu'une politique de prévention apporte un mieux à la race, néammoins, n'oublions pas que pour plus de 90 % des naissances LOF aucun des parents n'a été radiographié, sans bien évidemment parler des nombreuses naissances non-LOF.

L'ajout de "stress environnementaux" à une hanche génétiquement prédisposée peut significativement influencer le développement de celle-ci. Il est présumé que la susceptibilité d'un individu à ces facteurs environnementaux est sous influence génétique.

De nombreux facteurs environnementaux interviennent dans l'apparition clinique de la dysplasie coxo-fémorale et avec des effets importants.

Deux chiens peuvent posséder le même génotype favorisant l'apparition de la maladie,
mais si ces deux chiens n'ont pas le même mode de vie,
l'un pourra exprimer la maladie tandis que l'autre non !

Facteurs nutritionnels

La nutrition peut, selon certaines études, influencer le développement d'une dysplasie sur une hanche génétiquement prédisposée. L'influence d'une composante spécifique du régime alimentaire est difficilement évaluable sans modifier l'ensemble des proportions de ce régime. Ceci explique les résultats ambigüs et discutables de plusieurs études. En revanche, certains points importants ressortent de ces études:

- Déficiences alimentaires

Aucune déficience alimentaire connue ne semble favoriser le développement de la dysplasie de la hanche.

- Suralimentation:

Un excés de consommation calorique chez le chiot, qu'il soit sous forme de protéines, de glucides ou de lipides, potentalise la rapidité de la croissance (dans les limites de la génétique) et le gain de poids corporel comparé aux chiots nourris avec une diète normale ou restrictive.
Celà favorise l'apparition et augmente la sévérité de la dysplasie de la hanche chez les chiens génétiquement prédisposés. Cette suralimentation est critique dans les six premiers mois de vie du chiot et les risques qui y sont associés augmentent chez les individus avec une croissance corporelle particulièrement rapide.

- Méthode d'alimentation:

Un accés illimité (ad libitum) à la nourriture favorise une croissance (dans les limites de la génétique) et un gain de poids rapide chez le chiot. Ceci favorise l'apparition et augmente la sévérité de la dysplasie de la hanche chez les chiens génétiquement prédisposés.

- Cacium et vitamine D:

Un taux élevé de calcium dans la ration alimentaire diminue l'activité ostéoclastique retardant ainsi l'ossification endochondrale et le remodelage osseux.L'excés de vitamine D a un effet indirect, mais similaire sur le squelette à un excés de calcium puisqu'il augmente l'absorption intestinale du calcium. L'excés de calcium et de vitamine D peut contribuer au développement de maladies orthopédiques de croissance.

- Vitamine C:

Le chien synthétise naturellement de la vitamine C, éliminant ainsi la nécessité d'un supplément. Il n'y a aucune étude scientifique qui démontre l'effet bénéfique d'une supplémentation en vitamine C chez le chiot pour la prévention de la dysplasie de la hanche.

- Anions non mesurés:

La modification en anions non mesurés (anions gap) de la ration alimentaire peut diminuer le volume du liquide synovial, et par conséquent améliorer la stabilité articulaire et potentiellement modifier favorablement le développement de la hanche.

L'exercice

Il est logique de penser que l'exercice puisse influencer le développement d'une dysplasie sur une hanche génétiquement prédisposée puisque tout excés de stress subi par cette articulation anormalement laxe aura le potentiel d'induire des lésions au cartilage articulaire.
Ainsi, la montée des escaliers, les sauts, les exercices de montée de palissades, les galops à outrance ne sont pas conseillés pendant la croissance des grandes races.

En contrepartie, l'activité physique peut aussi avoir un effet bénéfique car elle diminue le risque de surpoids, et de plus elle favorise le développement et le maintien d'une masse et d'une force musculaire s'opposant à la laxité articulaire et stabilisant la hanche.
Ainsi, un exercice normal dans un jardin, avec des ballades à pied, en marchant, sont bénéfiques pour le chiot en croissance, ainsi que la natation. Au contraire, une vie confinée dans un appartement ou un box n'est pas indiquée pendant la croissance.

Encore une fois:
Ne confondant pas, exercice excessif et confinement + absence d'exercice ne permettant pas le développement des muscles.

Autres causes

- Accidents:

De chiots qui, ayant eu une fracture sur un postérieur vers 3 à 5 mois, ont développé par la suite une dysplasie de la hanche de l'autre postérieur, sur lequel il ont pendant plusieurs semaines reporté tout leur poids, exposant ainsi la hanche à des forces et contraintes excessives.

Cette cause de dysplasie n'est généralement pas prise en compte par les spécialistes du sujet en médecine vétérinaire. Mais ces mêmes personnes s'interrogent sur les DCF unilatérales. En effet, ces cas qui contredisent une origine uniquement génétique ou environnementale, sont loin d'étre en quantité négligeable ! ( environ 10 % )

Des chutes, des chocs brutaux au niveau du bassin lors de la croissance peuvent provoquer des dégats sur des ossatures non encore solifidiées.

- Les hormones:

Il n'y a aucun preuve scientifique que les hormones (oestrogènes, relaxine, hormones de croissance, parathormone, insuline), lorsque présentes en quantité physiologique, influencent le développement de l'articulation coxofémorale.

Pour conclure, l'existence bien réelle de ces facteurs environnementaux dans l'apparition et la sévérité de la dysplasie de la hanche ne doit pas faire oublier que lors d'une dysplasie de la hanche, il y a toujours prédisposition génétique. Un chien ne peut être devenu dysplasique uniquement à cause d'un "mauvais environnement" pendant sa croissance.

Nous venons tout simplement d'expliquer comment faire pour que votre chien ne développe pas une dysplasie coxo-fémorale même si il est prédisposé génétiquement à le faire !

A l'heure actuelle, personne n'est capable de faire la différence entre un chien réellement indemne génétiquement, et un chien n'ayant pas développé une dysplasie coxo-fémorale bien que génétiquement prédisposé(e).

Ceci ne peut nous amener qu'à encore plus de prudence !

Mécanismes de développement de la dysplasie

La hanche normale

L'articulation coxofémorale est formée du col fémoral, de la tête fémorale et de l'acétabulum.
Leur stabilité ainsi que leur bon fonctionnement sont assurés d'une part par la conformation propre de cette articulation, et d'autre part par l'effort concerté de la masse musculaire (extenseurs, flachisseurs, abducteurs et rotateurs), de la capsule articulaire et du ligament de la tête du fémur).

Hanche normale = conformation normale des structures osseuses (col, tête, acétabulum) + absence de laxité.

Lorsque le membre est mis en charge (appui), il y a transmission des forces du fémur vers le bassin par le biais de la tête fémorale et de l'acétabulum. Il y aura répartition des forces et des stress au niveau de la surface articulaire coxofémorale chez le chien normal. Le cartilage articulaire assure l'absorption des chocs et leur transfert vers l'os sous-chondral tout en permettant un "glissement fluide" des surfaces articulaires.

La hanche dysplasique

Le chiot génétiquement prédisposé à la dysplasie de la hanche naît avec des hanches normales. Mais son bagage génétique défavorable le prédispose à des changements pathologiques qui interviendront pendant sa croissance, et qui mèneront, à plus ou moins long terme, à une dégénérescence articulaire. Ces gènes défavorables favorisent une laxité articulaire, et une mauvaise anatomie de la hanche (angle cervico-céphalo-diaphysaire trop ouvert, couverture dorsale insuffisante...).

Dès le bas-âge, on note l'apparition d'une laxité articulaire (étirement capsulaire et ligamentaire coxofémoral) chez de nombreux chiens dysplasiques. La laxité articulaire coxofémorale est un facteur prédisposant significatif dans le développement de la dysplasie de la hanche. Elle représente le début de la cascade de tous les évènements qui mèneront à la dégénérescence articulaire (cf schéma ci-dessus).

La cause exacte de cette laxité articulaire n'est pas encore définie (primaire ou secondaire). Plus encore, il n'est pas expliqué pourquoi certains chiens, démontrant une laxité importante en jeune âge, ne développent jamais d'arthrose, alors que d'autres, avec moins de laxité, évoluent vers la dégénérescence coxofémorale. L'hypothèse la plus vraisemblable qui pourrait expliquer ce phénomène fait mention de deux types différents de laxité articulaire: la laxité passive, et la laxité active ou fonctionnelle:

- laxité passive:
C'est un mouvement anormal (subluxation) de la tête fémorale par rapport à l'acétabulum mis en évidence lorsque la masse musculaire de la hanche est au repos (sous anesthésie générale). La mise en évidence d'une laxité passive au niveau de la hanche ne signifie pas automatiquement le développement d'arthrose. En règle générale, plus la laxité coxofémorale passive est importante, plus grandes seront les chances que cette hanche se développe anormalement. L'inverse est aussi vrai, plus cette hanche est stable, meilleures seront ses chances de se développer normalement. Elle se mesure par palpation (recherche d'un signe d'Ortolani sous anesthésie générale), ou par radiographie selon le procédé PennHIP.

- Laxité dynamique:
C'est un mouvement anormal de la tête fémorale par rapport à l'acétabulum (subluxation dorsolatérale) lorsque le membre est mis en charge (appui, marche, trot, course...). La laxité coxofémorale dynamique aura pour conséquence une répartition anormale des forces entre le fémur et l'acétabulum, et une concentration des stress à certains points focaux de la surface articulaire.
Il y aura simultanément étirement progressif de la capsule articulaire et du ligament de la tête fémorale. Le cartilage articulaire subit des changements pathologiques irréversibles et perd sa capacité d'absorption des chocs. Le processus d'arthrose est enclenché. Le remodelage progressif de la tête fémorale, de l'acétabulum et de la capsule articulaire aura pour conséquence de diminuer et éventuellement d'éliminer toute signe de laxité articulaire. Il y aura alors restriction graduelle de l'amplitude du mouvement de l'articulation coxofémorale (ankylose).

La dysplasie se mesure actuellement par l'analyse d' un cliché radiographique des hanches en extension. Ensuite la lecture se fait par deux points précis.

Qualité de "l'acetabulum" ( cavité dans l'os de la hanche ), Qualité de la tête de fémur, et Congruence ( accord) entre ces deux parties de l'articulation.

Anamnèse (recueil de l'historique de l'affection)

Les données recueillies permettent d'orienter le diagnostic sans, par contre, le confirmer, puisqu'aucun symptôme n'est pathognomonique de la dysplasie de la hanche. Les renseignements serviront à l'élaboration du plan diagnostique et thérapeutique.

Examen clinique

L'examen clinique est complet, car la présence d'une maladie concommittente est relativement fréquente autant chez le chien en croissance que chez le chien adulte:

- Chien en croissance: ostéochondrose (épaule, coude, genou, tarse), luxation de rotule, dégénérescence des ligaments croisés...

- Chien adulte: rupture du ligament croisé crânial, myélopathie compressive ou dégénérative, tumeur osseuse...

- Examen des allures:

Le chien normal a une amplitude de mouvement normale et les pattes sont gardées parallèles et espacées. Aux allures, les membres postérieurs touchent le sol successivement tout en gardant une base large.

Classiquement, le chien dysplasique a une amplitude de mouvement diminuée (foulée de faible amplitude), les pieds convergent et sont rapprochés. Il hésite à trotter et à courir, et lorsqu'il le fait, les membres postérieurs touchent le sol simultanément tout en gardant une base étroite (sauts de lapin). Pour compenser cette faible amplitude de mouvement et réduire l'inconfort, certains chiens adoptent une démarche particulière:

- Balancement du train arrière avec rotation et abduction des membres postérieurs (démarche "chaloupée").

- Foulée de petite amplitude au train arrière.

- Hyperextension des jarrets en statique et en phase de propulsion.

- Transfert du poids vers les membres antérieurs.

Le chien peut ou non présenter une boîterie dont la sévérité est variable. Cette boîterie est plus facilement perceptible lorsqu'elle est unilatérale ou asymétrique.

- Examen orthopédique:

L'animal dysplasique montre un degré variable d'atrophie musculaire de la cuisse (symétrique ou asymétrique). Le degré d'atrophie musculaire reflète la chronicité de la boîterie, mais aussi l'ampleur de l'inconfort.

L'extension de la hanche et l'abduction/rotation externe de la hanche provoque des signes d'inconfort ou de douleur chez le chien dysplasique. Attention, l'extension de la hanche provoque aussi de la douleur aux chiens présentant des pathologies lombaires basses ou lombo-sacrées (arthrose, hernie discale...).

La rotation, l'extension, la flexion et l'abduction de la hanche permettent d'évaluer l'intégrité de la surface articulaire. la perception de crépitement indique qu'il y a remodelage articulaire alors que la perception de "friction" indique qu'il y a érosion du cartilage articulaire.

Chez le chien en croissance, on recherche particulièrement la présence d'une laxité articulaire, puisqu'elle est à la base du processus de la dysplasie de la hanche. Cette laxité est, en revanche, parfois difficile à identifier sur un chien vigile de sorte qu'une évaluation sous anesthésie est parfois nécessaire.

La laxité coxofémorale dynamique peut être évaluée en mettant la main sur les hanches pendant la marche. Il y a laxité dynamique si un déplacement dorsal et latéral du grand trochanter est mis en évidence, ainsi que la perception d'un "cloc" lorsque le membre est mis en charge. Ce test est très peu sensible et requiert une certaine expérience.

Recherche du signe d'Ortolani:

Il se recherche chez le chien en croissance. Il est perceptible sans anesthésie dans les cas sévères, mais dans d'autres cas une anesthésie est nécessaire, pour mettre en évidence la laxité passive.

Le chien est placé en décubitus latéral, le fémur perpendiculaire à la colonne vertébrale. Le manipulateur tient solidement le genou d'une main, l'autre s'appuyant sur la colonne vertébrale à la hauteur des hanches. Une légère pression est appliquée dans l'axe du fémur en direcion de l'acétabulum tout en effectuant une abduction. Le test est positif s'il y a perception d'un "cloc" lors de l'abduction (signe du ressaut).

Lorsqu'il y a étirement capsulaire et ligamentaire coxofémoral, il y a subluxation dorsale de la tête fémorale suite à la pression appliquée dans l'axe du fémur vers l'acétabulum. Le "cloc" correspond au retour de la tête fémorale dans l'acétabulum. Un signe d'Ortolani positif signifie qu'il y a présence d'une laxité passive donc étirement capsulaire et ligamentaire coxofémoral. L'absence d'un signe d'Ortolani indique qu'il n'y a pas de laxité passive donc pas d'étirement capsulaire et ligamentaire coxofémoral perceptible. La hanche peut être normale ou sévèrement dysplasique (remodelage osseux et fibrose capsulaire).

Le degré de l'angle de réduction augmente proportionnellement à l'étirement capsulaire et ligamentaire. les chances de développement d'arthrose coxofémorale augmentent avec l'angle de réduction. La perception de l'angle de réduction diminue progressivement avec la progression des lésions d'arthrose coxofémorale.

L'examen radiologique

C'est le seul moyen diagnostique définitif de la dysplasie de la hanche.
La technique validée pour l'interprétation des stades (cf fiche les stades de la dysplasie de la hanche) est la projection ventro-dorsale en extension du bassin (fémurs parallèles, rotules au centre de la trochlée fémorale, colonne vertébrale et bassin bien droits et symétriques).

Cette position permet d'évaluer subjectivement l'articulation coxofémorale. Elle cherche à mettre en évidence la présence, ou l'absence, ainsi que la sévérité des lésions suivantes:

- La coaptation et la congruence bonnes ou mauvaises.

- Le remodelage coxofémoral.

- L'arthrose coxofémorale.

Cette projection radiologique est très sensible pour détecter les changements dégénératifs de l'articulation coxofémorale (arthrose). Elle est donc un outil de travail primordial dans l'établissement du plan thérapeutique.
En revanche, elle est moins sensible pour détecter les défauts de coaptation, seule lésion souvent visible chez le chien en croissance. En effet, c'est une position qui tend à recentrer les têtes fémorales dans les acétabulums.
La coaptation est de plus fortement influencée par la position du chien lors du cliché radiologique. Il est donc primordial de respecter les critères techniques lors de la prise du cliché radiologique. Une anesthésie générale peut être nécessaire pour obtenir une bonne position.

Apparence radiographique de l'articulation coxofémorale normale:

- Coaptation et congruence de la tête fémorale et de l'acétabulum parfaites. Surfaces articulaires concentriques et espace articulaire uniforme.

- Tête fémorale ronde et régulière. Col fémoral lisse et légèrement concave.

- Acétabulum concave et profond. Bord crânial enserrant la tête fémorale (bord crânial efficace d'angle droit). Bord dorsal de l'acétabulum recouvrant au moins 50% de la tête fémorale.

- Absence d'arthrose.

Apparence radiographique de la hanche dysplasique:

- Coaptation ou congruence insuffisantes. Divergence des surfaces articulaires. "Pincement" de l'interligne articulaire.

- Remodelage et arthrose acétabulaire (voir schema ci-dessue): usure du bord dorsal et du bord crânial efficace (flèche a, la couverture crâniale n'est plus enserrante), usure du bord dorsal (flèche b, la couverture dorsale devient insuffisante), remplissage et déformation de la cavité acétabulaire (flèche c), ostéophytes/enthesiophytes (flèche d).

- Remodelage et arthrose fémorale (cf schéma ci-dessus): déformation et aplatissement de la tête fémorale (flèche a), remplissage du col fémoral (flèche b), ostéophytes ostéochondraux (flèche c), enthesiophytes du col (ligne de Morgan, flèche d).

L'apparence des lésions et leur sévérité varient selon l'âge de l'animal, la chronicité et l'ampleur de la maladie. Classiquement, le chien en croissance montre un défaut de coaptation avec peu de changements osseux, alors que l'adulte montre principalement des lésions d'arthrose et de remodelage osseux.

Mesure de l'angle de Norberg-Olsson: elle permet d'ojectiver la coaptation articulaire, donc de quantifier la laxité articulaire coxofémorale apparente.
Une ligne est tracée entre le centre géométrique des têtes fémorales. Pour chaque hanche, une seconde ligne est tracée du centre de la tête fémorale jusqu'au bord crânial efficace de l'acétabulum. L'angle mesuré entre les deux lignes correspond à l'angle de Norberg-Olsson.

Autres techniques radiographiques:

- Avant de réaliser une intervention de triple-ostéotomie du bassin, d'autres clichés permettent de mieux étudier l'intégrité du bord acétabulaire dorsal et de sa pente: radiographie en grenouille, DAR view (anesthésie générale, décubitus ventral, les pattes repliés de part et d'autre du thorax en avant, tarses soulevés de 5 cm).

- Une technique permet de mieux étudier la laxité articulaire coxofémorale: il s'agit de la projection ventrodorsale du bassin avec stress latéral, sous anesthésie générale (procédé PennHIP).
Mais cette technique n'est pas utilisable en France, car il faudrait connaître pour chaque race l'index de laxité articulaire d'un grand nombre de chiens, pour n'en faire reproduire que les meilleurs 50%

Généralités

Il existe plusieurs options thérapeutiques. Le choix doit se faire sur une base individuelle et peut varier dans le temps pour un animal donné. Il doit se faire en considérant les facteurs suivants:

- Le chien:
Son âge, son poids, son tempérament, son utilisation, sa santé globale.

- Le propriétaire:
Budget, disponibilité, motivation, environnement.

Les objectifs du traitement sont d'assurer une qualité de vie au chien dysplasique: éliminer ou diminuer la douleur, maintenir la fonction articulaire, garder ou rendre le chien fonctionnel et actif.

Traitement conservateur: traitement médical

Peu importe la raison pour laquelle cette option a été choisie, le succés est plus probable et les résultats meilleurs si l'on tient compte de tous les éléments suivants:

- Contrôle de l'environnement:

Exercice: Favoriser l'activité "contrôlée" pour maintenir la masse et la fonction musculaire et éviter l'ankylose articulaire. Ex: la nage, la marche fréquente et régulière avec périodes de repos. Cette activité régulière facilite le maintien du poids corporel. On doit éviter les activités violentes (sauts, pivots...) ainsi que les surfaces dures et accidentées.

Poids: L'obésité crée une surcharge articulaire et exacerbe l'inconfort. La perte de poids peut être, à elle seule, suffisante pour rendre un animal confortable et actif. La gestion de l'obésité est plus facile si elle tient compte de l'alimentation et de l'activité du patient. Un aliment a été conçu pour les chiens souffrant de problèmes arthrosiques: V DIET MOBILITY SUPPORT: il aide à maintenir le poids, la masse musculaire, et contient des chondroprotecteurs pour lutter contre l'arthrose.

Physiothérapie: Le mouvement passif des articulations et les massages musculaires contribuent au bien-être du patient en favorisant la circulation sanguine au niveau musculaire et en maintenant l'amplitude articulaire. Le mouvement passif des membres ne remplace cependant pas l'activité physique (physiothérapie active).

- Les médicaments:

- Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS): ce sont les médicaments les plus utilisés dans le traitement de l'arthrose. Ils procurent une analgésie et un effet anti-inflammatoire variables selon le médicaments choisi. Certains auraient de plus un pouvoir chondroprotecteur (RIMADYL). Ils peuvent être utilisés pour traiter les phases aigues de la maladie, ou en permanence pour certains (RIMADYL) lors de douleur chronique.

- Les médicaments "chondroprotecteurs": ce sont des suppléments nutritifs qui ont des propriétés anti-inflammatoires (diminution de la synovite) et chondroprotectrices (diminution de la dégradation du cartilage articulaire). Ils peuvent donc améliorer le confort des patients (prouvé cliniquement) et ralentir la progression de l'arthrose (prouvé expérimentalement). Leur efficacité est supérieure lorsqu'ils sont utilisés tôt dans l'évolution de la maladie et dans les cas d'arthrose minimale à modérée (ne pas attendre que l'arthrose soit très développée pour les utiliser!). On les retrouve sous forme injectable (ADEQUAN) ou en comprimés (LYPROFLEX, FLEXIVET...).

- D'autres médications peuvent être utilisées: oligo-éléments pour lutter contre la laxité articulaire chez le jeune en croissance (SOUFRE, FLUOR, MANGANÈSE OLIGOSOLen alternance), injections d'acides gras pour lutter contre la douleur à long terme (ARA 3000 beta)... En revanche, les corticoïdes présentent peu d'intérêt et beaucoup d'effets secondaires indésirables.

- La médecine alternative (homéopathie, acupuncture, ostéopathie):

Ces techniques alternatives peuvent parfois donner de bons résultats.

Traitement chirurgical

Au fil des années, plusieurs techniques chirurgicales ont été utilisées. Certaines ont été abandonnées, d'autres modifiées.
Aujourd'hui, ces procédures chirurgicales nous permettent d'espérer un pronostic favorable chez presque la totalité des chiens souffrant de dysplasie de la hanche.

- La triple ostéotomie du bassin (TOB):

la TOB est considérée comme le traitement de choix de la dysplasie de la hanche. Elle élimine la douleur, permet le retour à une vie active, arrête ou ralentit significativement la progression de l'arthrose, et elle préserve l'articulation coxofémorale.

Le principe consiste à sectionner l'hémipelvis à trois endroits afin de permettre une rotation ventrolatérale de la cavité acétabulaire. L'hémipelvis est fixé dans cette position à l'aide d'une plaque orthopédique spécialement conçue. Cette relocalisation de l'acétabulum assure une couverture acétabulaire pour la tête fémorale et conséquemment une meilleure coaptation articulaire.

Les candidats à ce type de chirurgie sont des chiens en croissance répondant à des critères précis: présence clinique ou radiologique de laxité articulaire dynamique, l'articulation coxofémorale doit encore être saine avec une tête fémorale ronde et une cavité acétabulaire profonde, le cartilage articulaire doit être intègre, absence de lésions d'arthrose ou arthrose minimale, couverture dorsale insuffisante.
Lorsque la dysplasie a évolué avec des remaniements osseux et la présence d'arthrose, il devient trop tard pour pratiquer cette intervention.

Un repos complet de 6 à 8 semaines est nécessaire après l'opération. Seule des courtes sorties en laisse et au pas sont permises; cette opération n'est pas possible si votre chien court toute la journée dans votre jardin avec d'autres!

Les complications sont rares et se soignent: déficit neurologique, défaillance des implants, infection.

Chirurgie du membre opposé en cas de dysplasie bilatérale: 2 à 6 semaines suite à la première intervention selon l'âge du patient et l'évolution de la maladie. La venue de nouveaux implants permet d'opérer aujourd'hui simultanément les deux hanches (cf radio ci-dessus).

- L'arthroplastie coxofémorale par exérèse de la tête et du col fémoral:

Pour des raisons économiques et tecniques, cette chirurgie est la plus utilisée dans le traitement de la dyplasie de la hanche.

Elle élimine la douleur chez la majorité des patients (85% des cas), elle permet le retour à une vie fonctionnelle, avec un degré d'activité variable selon le patient.
L'articulation n'est pas préservée. Les résultats sont excellents sur les petits chiens, bons sur les gros chiens lors de dysplasie unilatérale, variables sur les gros chiens lors de dysplasie bilatérale.

Il y a exérèse de la tête et du col fémoral. L'articulation sera dorénavant supportée par la musculature locale et par la formation d'une fausse articulation fibreuse. L'amplitude de mouvement définitive de cette fausse articulation est dépendante de l'élasticité di tissu fibreux. Le succés de l'intervention repose sur l'utilisation rapide du membre opéré (élasticité accrue du tissu fibreux).

Théoriquement, tous les chiens peuvent subir cette intervention; en revanche le pronostic varie d'un sujet à l'autre selon ses caractéristiques physiques et son tempérament. Les meilleurs candidats sont les chiens à tempérament fougueux, actifs malgré la dysplasie, ceux ayant une masse et un tonus musculaire acceptables, les chiens pesant moins de 25 kg.

Après l'opération, il faut favoriser l'utilisation rapide du membre. Des anti-inflammatoires seront administrés de façon prolongée pour favoriser l'utilisation du membre. La physiothérapie est utile après l'intervention.

Les complications sont rares, et consistent en une douleur persistante due à un contact "os-os" entre le site d'ostéctomie fémorale et l'acétabulum.

Lors de dysplasie bilatérale, il faut respecter un minimum de 8 semaines entre les deux interventions. Idéalement, le membre opposé est opéré lorsque le premier membre est fonctionnel et non douloureux (4 mois et plus).

- L'arthroplastie coxoféorale par mise en place d'une prothèse totale de la hanche:

C'est la meilleure alternative à la TOB du point de vue fonction et mécanique de la hanche, particulièrement chez les très gros chiens. Son prix en limite en revanche l'utilisation.

Elle élimine la douleur, permet une utilisation rapide du membre, un retour à la vie active, et améliore le pronostic des chiens de grande race et de race géante. L'articulation n'est pas préservée.

Il y a exérèse de la tête fémorale et d'une portion de col fémoral, et mise en place d'une prothèse fémorale. Il y a approfondissement et modelage de l'acétabulum puis mise en place de la prothèse acétabulaire. La prothèse est maintenue en place à l'aide de ciment à os pour les prothèses cimentées ou à l'aide de vis pour les prothèses non cimentées.

Tout comme l'arthroplastie par exérèse de la tête et du col fémoral, cette méthode chirurgicale en est une de dernier recours. Elle est généralement recommandée lorsque les symptômes sont persistants et qu'ils entraînent un inconfort chronique et non traitable par l'approche conservatrice.

Certains critères doivent être respectés: chiens de plus de 20 kg, chiens dont la période de croissance active est terminée, absence de problèmes neurologiques concommittants, absence de toutes sources d'infection (dermatite, cystite, otite....) lorsque la prothèse utilisée est cimentée.

Après l'opération, un repos de 8 semaines est nécessaire. Une réévaluation annuelle est recommandée.

Selon le type de prothèse utilisé, le taux de complications varie de 5 à 15%. Elles sont souvent majeures et nécessitent généralement une seconde intervention chirurgicale: luxation de la hanche, décollement aseptique de l'implant, décollement septique de l'implant (ostéomyélite), fracture.

Lors de dysplasie bilatérale, il faut respecter un intervalle d'au moins 16 semaines entre les deux interventions.

- La symphysiodèse juvénile:

La symphysiodèse juvénile est une nouvelle technique chirurgicale pour traiter la dysplasie de la hanche. Elle est en fait une méthode préventive puisqu'elle est réalisée, dès le très jeune âge, sur des chiots asymptômatiques jugés susceptibles de développer une arthrose coxofémorale.

Il y a cautérisation de la symphyse pubienne (moitié crâniale de la symphyse pubienne) qui entraîne une nécrose thermique des chondrocytes germinaux. Cette nécrose a pour conséquence une fermeture prématurée et une union osseuse de la symphyse. La portion ventromédiale du bassin demeure ainsi sous-développée alors que sa portion dorsolatérale croît normalement. Il en résulte une rotation ventrolatérale de l'acétabulum au dessus de la tête fémorale et une amélioration de la couverture dorsale et de la conformation de la hanche.

L'ampleur de la ventrolatéralisation de l'acétabulum est directement associée à l'âge du patient lors de l'intervention chirurgicale. Cette intervention améliore de façon sugnificative la conformation du bassin lorsqu'elle est réalisée à 15 ou 20 semaines d'âge. L'amélioration est cependant plus appréciable si l'intervention est réalisée à 15 plutôt qu'à 20 semaines.

Tout chiot de moins de 20 semaines avec une laxité articulaire passive jugée à risque pour le développement eventuel d'arthrose coxofémorale est candidat pour cette intervention. L'index de laxité, mesuré à partir de la méthode PennHIP est , pour l'instant, l'outil utilisé pour déterminer la susceptibilité au développement de l'arthrose. Théoriquement, tous les chiens dont l'index est supérieur à 0,3 sont considérés susceptibles. Cette valeur était donc celle utilisée dans les différentes études.

Cependant, la majorité des chiens ont un index de laxité supérieur à 0,3, et une importante proportion de chiens avec un index supérieur à 0,3 ne développent jamais d'arthrose, donc ne requièrent pas cette intervention. Le candidat idéal est donc difficile à définir.

Les complications sont rares et généralement bénignes

Au niveau du Club de race

Il faut tout d'abord faire un état des lieux, pour déterminer l'incidence de la dysplasie coxofémorale dans la race.
Pour celà, il faut recueillir le plus grand nombre de radiographies possible. Cependant, les résultats sont faussés par le fait que beaucoup de propriétaires n'envoient pas les radiographies lorsque leur chien est dysplasique. Les chiffres que possèdent les clubs quant à l'incidence de la dysplasie coxofémorale dans leur race sont donc souvent trop optimistes.

Une fois connue l'incidence de la dysplasie coxofémorale dans la race, il faudra déterminer une pression de sélection pour éradiquer cette affection.

La pression de sélection pourra être très forte (les reproducteurs doivent tous être stade A) si la race a une effectif important, si l'incidence de la dysplasie est faible, et s'il n'y a pas en même temps d'autres tares concommittantes (cardiopathies, tares oculaires...) que l'on voudra éliminer.

Au contraire, pour préserver un pool génétique suffisant, la pression de sélection ne devra pas être trop forte dans un premier temps (on accepte les reproducteurs A, B, C, voire plus), lorsque la race est à faible effectif, que l'incidence de la dysplasie de la hanche est élevée, lorsqu'il y a beaucoup d'autres tares génétiques que l'on veut éradiquer en même temps.

Au niveau de l'éleveur

L'éleveur ne devrait faire reproduire que les sujets exempts de dysplasie, ou au moins suivre les recommandations du Club (par exemple A avec A, A avec B, A avec C, et B avec B).

De nombreux gènes sont en cause, avec un effet additif: il faudrait donc aussi essayer d'élever seulement avec des sujets dont tous les ascendants sont indemnes, ainsi que les collatéraux (frères, soeurs...). Un chien radiologiquement indemne mais dont plusieurs ascendants et frères et soeurs sont atteints de dysplasie de la hanche aura de fortes chances de produire des chiots touchés par l'affection, celà s'est maintes fois vérifié.

La sélection sur la descendance est encore plus importante: ils faut essayer de privilégier dans un élevage les sujets reconnus pour produire des rejetons indemnes de dysplasie de la hanche.

Pour choisir dans une portée les futurs reproducteurs, une radiographie à l'âge de 6 mois donne une bonne idée de ce que seront les hanches une fois le chien devenu adulte.
Il faut aussi tenir compte de la laxité articulaire. Pour celà, le procédé PennHIP est très intéressant, car il permet de repérer précocément les sujets dont l'index de laxité les confirme dans les meilleurs de leur race.

Au niveau du propriétaire

Le but est d'avoir un chien exempt de dysplasie, qui pourra accompagner son maître toute sa vie et pratiquer de multiples activités.

Nous avons vu l'équation déterminant cette affection:
Phénotype = Génotype + environnement

On ne peut sur un chiot de deux mois déterminer s'il sera ou non dysplasique. Mais le propriétaire mettra toutes les chances de son côté en achetant un chiot dans un élevage qui favorise la reproduction de sujets de conformation excellente et dont la lignée est exempte de dysplasie de la hanche depuis plusieurs générations.

Ensuite, quand le chiot sera à la maison, il s'agira de l'élever dans un environnement (exercice, alimentation...) limitant les chances que cette affection se développe.

Origine génétique de type quantitatif,
c'est à dire que même un sujet indemne porte surement des gènes qui générent la dysplasie !

Intervention directe de multiples facteurs, alimentation , exercice, traumatisme . . .

Méthode de lecture qui nécessite une extrème précision pour la mesure de l'angle et
qui peut générer de faux négatifs !

En résumé, il n'est pas possible se s'en sortir en déclarant que l' on est ou on n'est pas dysplasique.

Par contre, une chose est sûre, une bonne voire une excellent musculature de fond,
aide beaucoup au maintien des os du bassin en place,
et permet même en cas de pépin de limiter les difficultés rencontrées à de l'arthrose

Angles de Norberg-Olsson égaux ou supérieurs à 105°: absence d'arthrose; bonne couverture dorsale (recouvre au moins 50% de la tête fémorale) et crâniale; bonne coaptation.

La dysplasie du coude

[Photo : Radiographie de profil d'un coude normal]

La dysplasie du coude regroupe en fait plusieurs affections bien distinctes (voir la fiche santé consacrée à chacune): la non-union du processus anconé, la fragmentation du processus coronoïde médial, l'ostéochondrose de la trochlée humérale, et l'incongruence articulaire

Quels sont les chiens atteints par la dysplasie du coude?

Ce sont plutôt les chiens de moyenne et grande race: le Terre-neuve, le Bouvier bernois, le Berger allemand, le Labrador, le Golden retriever, le Rottweiler, le Leonberg, le Saint-Bernard, le Dogue de Bordeaux, ainsi que de nombreuses autres races...

Il existe une prédisposition génétique, et les cas sont plus fréquents dans certaines lignées.

C'est pourquoi un programme d'éradication de la dysplasie du coude doit être mis en place par les Clubs des races concernées, en radiographiant les coudes des reproducteurs, et ensuite en éliminant de la reproduction les chiens atteints (ou tout au moins en ne les croisant pas entre eux, car l'incidence de cette affection est tellement importante dans certaines races qu'il n'est pas possible d'éliminer de la reproduction tous les chiens atteints (celà diminuerait de façon dangereuse le pool génétique).

Quels sont les symptômes de la dysplasie du coude?

Les symptômes peuvent apparaître dès l'âge de 4,5 mois, sous forme d'une boîterie d'un antérieur. Lorsque les deux antérieurs sont atteints, la boîterie peut être bilatérale, souvent plus prononcée sur un membre.

Certains chiens ne boîtent pas pendant la croissance; mais avec le développement de l'arthrose, une boîterie apparaît au fil des années, ainsi qu'une ankylose du coude, avec une douleur à la flexion et à l'extension.

A la palpation du coude, on palpe souvent chez le jeune en croissance une dilatation du récessus synovial entre le condyle latéral et l'olécrâne du coude dysplasique; avec le développement de l'arthrose, des reliefs osseux sont palpables, et le coude augmente de volume.

La gravité des symptômes est variable. Certains chiens ne boîtent pas du tout jeunes, et légèrement en vieillissant, alors que d'autres chiens sont réellement très handicapés.

Quelles sont les causes de la dysplasie du coude?

Tout comme pour la dysplasie de la hanche, les causes de la dysplasie du coude sont génétiques (d'où l'importance de la sélection de reproducteurs indemnes), avec une intervention de facteurs environnementaux: nutritionnels (excés de calories, de calcium, de protéines...), traumatiques (en particulier au niveau des cartilages de croissance de l'ulna et du radius), sol glissant (favorisant des aplombs panards devant, avec comme conséquence une pression excessive sur le cartilage de croissance de l'ulna, qui peut grandir moins vite que le radius).

Ces causes prédisposantes peuvent provoquer des lésions d'ostochondrose dans le coude, ainsi qu'une dysharmonie entre la croissance du radius et de l'ulna. Or, pour que le coude se forme normalement, il faut que ces deux os de l'avant-bras aient des longueurs compatibles. Ils croissent grâce à des cartilages de croissance distincts et indépendants. Si l'un de ces cartilages de croissance vient à dysfonctionner, celà aura des conséquences sur la longueur des deux os et donc provoquera une dysplasie du coude.

Comment savoir si mon chien est atteint d'une dysplasie du coude?

En faisant une radiographie des coudes.

Cette radiographie se réalise pendant la croissance en cas de boîterie d'un ou des deux antérieurs, ou à l'âge adulte (en général dès l'âge de 12 mois) chez le chien destiné à la reproduction ou au travail (agility, ring...).
Une pré-radiographie peut être réalisée à l'âge de six mois.

Traitement de la dysplasie du coude

Traitement chirurgical

Il doit être réalisé pendant la croissance, le plus précocément possible (dès 4,5-5 mois pour la non-union du processus anconé), avant que l'arthrose ne se développe.
La décision d'opérer sera prise en tenant compte de la gêne, du pronostic, de l'utilisation du chien...
L'opération permet en général de diminuer la boîterie, et de retarder le développement de l'arthrose.

Traitement médical

Il sera entrepris en remplacement ou en complément du traitement chirurgical, le plus précocément possible pour les chondroprotecteurs. Il s'agit du traitement de l'arthrose et des douleurs qui l'accompagnent,

La non-union du processus anconé

[ Photo : Radiographie de profil d'un coude atteint de non-union du processus anconé, à comparer avec la radiographie d'un coude normal de la fiche "la dysplasie du coude".]

La non-union du processus anconé fait partie des 4 affections regroupées sous le terme de "dysplasie du coude". Le processus anconé est normalement soudé au reste de l'olécrâne à l'âge de 4,5 mois.

La non-union du processus anconé peut résulter d'une croissance insuffisante de l'ulna par rapport au radius (suite à un traumatisme du cartilage de croissance de l'ulna par exemple); l'extrémité distale de l'humérus appuie alors anormalement sur le processus anconé, qui est repoussé en arrière et ne se soude pas au reste de l'olécrâne.
L'instabilité du coude, sa mauvaise congruence, le processus anconé mobile, provoquent une inflammation puis de l'arthrose.

La non-union du processus anconé peut aussi résulter d'une ostéochondrose de son cartilage de croissance, avec un défaut d'ostéogénèse.

La non-union du processus anconé se rencontre le plus fréquemment chez le Berger allemand, mais aussi dans plusieurs autres grandes races.

La boîterie apparaît souvent dès l'âge de 4,5 mois; le chien a tendance à écarter son coude malade du corps ou à reporter latéralement l'extrémité du membre antérieur boîteux. La boîterie augmente avec l'exercice.

Le traitement chirgurgical est recommandé dès l'âge de 4,5-5 mois: il s'agit une ostéotomie de l'ulna, qui permet, lorsqu'elle est réalisée de façon précoce, de permettre la soudure du processus anconé au reste de l'olécrâne dans les semaines qui suivent l'intervention. La boîterie disparaît le plus souvent, ou est au moins nettement atténuée.
Des chondroprotecteurs sont cependant recommandés, en cures, pour lutter contre le développement de l'arthrose.

La fragmentation du processus coronoïde médial

La fragmentation du processus coronoïde médial est l'une des 4 affections regroupées sous le terme de "dysplasie du coude" .

La cause peut être une croissance excessive de l'ulna par rapport au radius; les forces exercées sur l'articulation du coude se retrouvent alors concentrées sur le processus coronoïde médial, qui peut se fragmenter. Les éléments fragmentés gènent le fonctionnement articulaire, et sont à l'origine d'une inflammation, puis d'un développement d'arthrose.

Les grandes races sont prédisposées: Bouvier bernois, Labrador...

La boîterie apparaît souvent dès l'âge de 6 mois; le chien a tendance à tenir l'extrémité de son antérieur en légère rotation externe. La boîterie est bien visible à froid, après une longue période de repos. Elle diminue avec l'exercice modéré, mais s'exacerbe lors d'exercice important.
Il arrive que cette légère boîterie survenant pendant la croissance disparaisse spontanément (ou même qu'aucune boîterie ne soit observée pendant la croissance). Puis, avec le développement de l'arthrose, la boîterie réapparaît vers 3-4 ans voire même plus tard. Cette boîterie alors d'origine arthrosique survient préférentiellement à froid, ou après un long exercice. La douleur (et donc la boîterie), est très variable d'un animal à un autre, et évolue par crises plus ou moins prolongées, séparées par des phases de rémission de durée variable. A terme, l'arthrose évolue vers l'ankylose de l'articulation dont la mobilité se trouve progressivement réduite.

Le traitement chirurgical doit être entrepris de façon précoce, avant le développement de l'arthrose; il consiste à éliminer les fragments de processus coronoïde; cependant, il ne permet pas de retrouver toutes les qualités mécaniques du coude, et de l'arthrose peut quand même se développer, toutefois de façon moins importante qu'en l'absence d'opération.

Le traitement médical consiste à gérer l'arthrose .

L'ostéochondrose de la trochlée humérale

L'ostéochondrose de la trochlée humérale fait partie des 4 affections regroupées sous le terme de "dysplasie du coude" .

L'ostéochondrose correspond à une perturbation du fonctionnement d'un cartilage de croissance: il y a un défaut de fonctionnement du pôle d'ostéogénèse.

Au niveau du coude, l'ostéochondrose siège souvent sur la lèvre médiale de la trochlée humérale. Elle se traduit en début d'évolution par un épaississement du cartilage articulaire et, à terme, au stade d'ostéochondrite disséquante, par le détachement d'un fragment de cartilage articulaire. Celui-ci entrave considérablement le jeu articulaire; le glissement des surfaces articulaires en regard ne peut plus s'effectuer correctement. Le lambeau de cartilage détaché est responsable d'inflammation articulaire.

La boîterie est souvent très importante (elle peut apparaître dès l'âge de 4 mois, jusqu'à 12 mois), et l'opération est nécessaire: il s'agit d'exciser le lambeau de cartilage détaché, et d'éliminer la partie superficielle d'os atteint, jusqu'à retrouver l'os sain.

Cette opération donne de bons résultats. Cependant, d'autres anomalies peuvent être concommittentes (fragmentation du processus coronoïde médial, incongruence articulaire). Il est préférable de poursuivre des cures de chondroprotecteurs après l'opération pour lutter contre le développement de l'arthrose .

L'incongruence articulaire

L'incongruence articulaire fait partie des 4 affections regroupées sous le terme de "dysplasie du coude" .

Le schéma ci-dessus montre les 3 types d'incongruence articulaire que l'on peut renconter dans le coude:

- Figure n° 2: un ulna trop long par rapport au radius (dans les cas importants, celà peut causer une fragmentation du processus coronoïde médial .

- Figure n° 3: un ulna trop court par rapport au radius (dans les cas importants, celà peut causer une non-union du processus anconé .

- Figure n°1: le 3ème cas correspond à l'incongruence des surfaces articulaire entre elles. Prenons l'exemple d'une incongruence entre l'incisure trochléaire de l'ulna et la trochlée humérale. Normalement, cette incisure s'adapte parfaitement à la trochlée humérale. L'articulation est dite congruente.
Dès lors que l'incisure trochléaire ne répond plus exactement à la trochlée humérale, l'articulation devient incongruente.

L'incongruence fait que l'articulation ne fonctionne plus dans des conditions mécaniques normales, et le cartilage articulaire subit une dégénérescence, il y a formation d'arthrose.

Dans les cas importants, une boîterie est observée entre l'âge de 6 et 12 mois.

En cas d'incongruence peu accusée, la boîterie peut n'apparaître qu'au bout de quelques années, avec le développement de l'arthrose, voire jamais.

Le traitement chirurgical (correction de la différence de longueur entre le radius et l'ulna) ne sera entrepris qu'en cas d'incongruence sévère. Dans la plupart des cas, seul un traitement médical sera entrepris: il s'agit du traitement de l'arthrose.

Laxité ligamentaire des poignets

La laxité ligamentaire et/ou articulaire est un problème fréquemment rencontré chez les grandes races en croissance.

La laxité ligamentaire au niveau des poignets (carpes) se manifeste par des aplombs défectueux, de profil (tendance "plantigradie"), et de face (tendance "panard" avec les pieds qui se tournent progressivement vers l'extérieur).

Ermes du Moulin des Sentolines, 2,5 mois
Les aplombs du chiot doivent être surveillés dès qu'il commence à marcher

La laxité ligamentaire des carpes peut, par les défauts d'aplombs décrits plus haut, provoquer des pressions excessives au niveau du cartilage de croissance de l'ulna (cubitus), et ainsi une croissance moins importante de l'ulna par rapport au radius.
L'aplomb devient incorrect ("panard", "antérieurs en lyre"), et le raccourcissement de l'ulna peut même provoquer une congruence imparfaite voire une non-union du processus anconé (regroupés sous le terme de "dysplasie du coude").

Cas extrême de panardise chez un chiot Rottweiler: radius curvus et dysplasie du coude

C'est pourquoi la laxité articulaire des carpes ne doit pas être négligée.

En ce qui concerne les postérieurs, la laxité articulaire des jarrets (tarses) ne donne pas de défauts d'aplombs à condition que les tarses ne soient pas serrés; elle se manifeste surtout lors de la démarche par un "ressaut", mais celà redevient en général normal à la fin de la croissance.
Mais si les jarrets (tarses) sont "serrés", c'est à dire proches l'un de l'autre, il y a de fortes chances que la laxité ligamentaire provoque des aplombs des postérieurs panards (on obtient alors un "chiot-canard".

Voici quelques conseils pour lutter contre la laxité ligamentaire des carpes:

Alimentation et compléments

Nous conseillons de garder le chiot plutôt mince pendant sa croissance, en donnant un régime à densité énergétique réduite, en quantité mesurée; l'idéal est de sentir les côtes du chien à la palpation.

Les croquettes pour chiot spéciales "grandes races" conviennent tout à fait à la croissance d'un chiot de grande race, car elles auront une densité énergétique plus réduite que le "puppy normal".

Nous ne conseillons pas de rajouter de vitamines, qui sont en quantité largement suffisante dans les croquettes (à condition qu'elle ne soit pas proches de la date de péremption).

Nous ne conseillons pas non plus de rajouter de minéraux (Calcium), qui sont en quantité suffisante dans les croquettes.
La tendance actuelle va au contraire vers une diminution de l'apport en Calcium chez les races géantes en croissance par rapport aux petites races, et les croquettes "puppy grande race" contiennent moins de Calcium que les croquettes "puppy normal" (environ 1-1,1% au lieu de 1,6%).
Les fabricants se sont fondés sur une étude réalisée sur des Dogues allemands, qui a démontré qu'un apport en Calcium > 3% MS (matière sèche) augmentait l'incidence des pathologies ostéo-articulaires.
Mais le taux de calcium des croquettes "puppy normal" convient tout à fait aux grandes races.
Le taux de Calcium d'une croquette destinée à un chiot en croissance ne doit pas être inférieur à 1% MS, et ne pas dépasser 2% (la bonne moyenne est entre 1,2 et 1,6%), et il doit y avoir un peu moins de Phosphore que de Calcium (environ 20% de moins).

Noter que les croquettes "puppy grande race" ne conviennent pas à une chienne gestante ou allaitante, car il s'agit en fait de croquettes "puppy allégées".

Nous conseillons d'autre part des oligo-éléments, qui donnent souvent de bons résultats dans les cas de laxité ligamentaire: donner alternativement (un le lundi, l'autre le lendemain...) FLUOR OLIGOSOL, MANGANESE OLIGOSOL et SOUFRE OLIGOSOL.
Nous conseillons cette cure en général 3 mois; à l'issue de cette période la laxité ligamentaire est souvent nettement diminuée.

D'autres compléments alimentaires existent et sont souvent utilisés (STRONCAL ND, OSTEOCYNESINE ND, CANIPLASINE ND....), mais aucune étude n'a réellement démontré leur efficacité. On peut cependant les donner sans danger, et certains éleveurs en sont très satisfaits; CANIPLASINE en particulier semble donner de bons résultats.

Enfin, il faut éviter les compléments à base de Calcium et de vitamines si le chiot est déjà nourri aux croquettes; éviter aussi les injections de Calcitonine voire d'anabolisants: leur effets sont plus néfastes qu'utiles dans les troubles de la croissance du chiot.

Enfin, des médications homéopathiques peuvent être indiquées lors de laxité ligamentaire. Mais il n'y a pas de recette, il est préférable, si l'on souhaite utiliser l'homéopathie, de consulter un Vétérinaire homéopathe, qui prescrira un médicament homéopathique adapté au "terrain"du chiot; ainsi, selon les cas, on pourra prescrire Calcarea fluorica, dans d'autres cas Calcarea carbonica, Calcarea ostreica... dans des dilutions diverses.

Exercice

Observation n°1:
Un chiot élevé dans un endroit confiné, sans exercice, prend peu à peu des défauts d'aplombs avec en particulier une laxité ligamentaire des carpes. Nous l'avons en particulier observé sur un chiot saisi qui avait vécu 6 mois dans un placard, et dans une animalerie sur plusieurs chiots de grande race invendus qui n'étaient jamais sortis de leur cage à 6-8 mois (ce qui est aussi scandaleux que le placard).

Observation n°2:
Lorsque l'on met une attelle, ou un gros pansement remontant jusqu'au coude, sur une chiot en croissance (lors de fracture de doigt par exemple), on observe lors du retrait du pansement l'apparition d'une laxité ligamentaire du carpe.

Ainsi, nous pensons que l'absence complète d'exercice aggrave la laxité ligamentaire des carpes.

Nous recommandons donc en cas de laxité ligamentaire un exercice raisonnable, sous forme de marches (sur un sol non glissant).

Bouba du clos valeone

Le sol

Statistiquement, les chiots de grande race élevés en appartement sur du carrelage ont beaucoup plus de problèmes de laxité ligamentaire et de défauts d'aplombs que les chiots élevés dans un jardin.

Il faut donc proscrire le carrelage pour les chiots présentant une laxité ligamentaire des carpes. Si vous êtes en appartement, vous pouvez mettre des chutes de moquette jusqu'à la fin de la croissance de votre chiot.

Sam du clos valeone

En conclusion, ces quelques conseils devraient vous permettre d'obtenir une croissance harmonieuse pour votre chiot, avec de bons aplombs solides devant et derrière:

NB: dans ce petit guide de conseils pour le propriétaire d'un chiot, nous n'avons pas abordé l'aspect génétique; il est évident que la laxité ligamentaire, la laxité articulaire et les défauts d'aplombs ont aussi une composante génétique: il faut en tenir compte dans la sélection des reproducteurs.

Articles rédigés et transmis par Sébastien Mirkovic

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